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골다공증과 당뇨병

06/21/18       이규헌박사의 뼈와 건강

골다공증과 당뇨병


뼈 중에 오스테오칼신이 줄어들면 당뇨병이 유발된다

현대병이라고도 하는 당뇨병, 운동부족과 과도한 영양식의 식습관의 변화로 당뇨병 환자의 수는 크게 증가하고 있는 추세이다. 이에 따라 경제적 손실은 기하급수적으로 증가하고 있다.

당뇨병은 높은 당화 혈색소로서 혈당 수치가 오랜 기간 지속되는 대사 질환군을 말한다. 혈당이 높을 때의 증상으로는 소변이 잦아지고, 갈증과 배고픔이 심해진다. 이를 치료하지 않으면 다른 합병증을 유발할 수 있다. 급성의 합병증으로는 당뇨병 케톤산증,고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수 등이 포함된다. 심각한 장기간 합병증으로는 심혈관질환,뇌졸중, 만성신부전, 당뇨병성 궤양,당뇨망막병, 골다공증(골질 저하)등이 포함된다.

당뇨병은 췌장이 충분한 인슐린을 만들어 내지 못하거나 몸의 세포가 만들어진 인슐린에 적절하게 반응하지 못하는 것이 원인이 된다.

인슐린 작용의 부족 등에 의한 만성 고혈당증은 여러 특징적인 대사 이상을 수반한다. 인슐린은 주로 탄수화물 대사에 관여함으로, 당뇨병은 탄수화물 대사의 이상이 기본적인 문제이나, 이로 인해 체내의 모든 영양소 대사가 영향을 받게 되므로, 또한 총체적인 대사상의 질병이라고 할 수 있다. 당뇨병은 현대에서 가장 중요한 만성 질병으로 꼽히며 특히 선진국일수록 발생 빈도가 높다.

당뇨병은 통상 크게 두 가지로 나뉜다.
제1형 당뇨병은 인슐린을 충분히 만들어내지 못하는 것에 기인하며 이를'인슐린 의존당뇨병' 또는'연소성 당뇨병' '소아당뇨병' 이라고도 한다.

제2형 당뇨병은 세포가 인슐린에 적절하게 반응하지 못하는 인슐린저항으로 시작되며 병이 진행되면서 인슐린 부족이 발생할 수도 있다. '인슐린-비의존 당뇨병' 또는'성인 당뇨병'이라고도 한다. 체중 과다와 충분하지 못한 운동으로 주로 발병한다.

예방과 치료로 보건식, 운동, 금연, 정상 체중 유지가 포함된다. 혈압 조절과 적절한 발 관리 또한 당뇨병 환자들에 있어 중요하다.

제1형 당뇨병은 인슐린 주사로 관리되어야 한다. 제2형 당뇨병은 투약으로 치료하는데, 인슐린이 포함될 수도, 그렇지 않을 수도 있다. 인슐린과 일부 경구 투약은 저혈당을 일으킬 수 있어 조심히 처방해야 한다. 비만 당뇨인 경우 체중조정이 주요할 수 있다.

2015년 현재, 세계적으로는 약 4억여 명의 당뇨병 환자가 존재하며, 제2형 당뇨병이 90%를 차지한다. 이는 성인 인구의 약 9%에 해당되는데, 남녀의 비율은 서로 같다.

2012년부터 2015년까지, 매년 당뇨병으로 사망한 사람은 200만명에서 500만명에 이르는 것으로 추정되며 당뇨병은 사망 위험을 최소한 두 배로 늘인다. 당뇨병은 2035년 6억 명에 이를 것으로 예측된다.

세계적으로 당뇨병에 드는 경제적 비용은 6,120억 달러에 이를 것으로 추정된다. 2012년 미국에서는 당뇨병에 드는 비용은 2,450억 달러에 달했다.

당뇨병 환자들은 골다공증으로 인한 골절위험율이 높으며, 당뇨병의 종류에 따라 골형성과 조골세포의 기능이 손상되어 있다.

제2형 당뇨병환자의 경우 골밀도수치가 증가하였지만, 골질의 경우 현저히 감소하며 골절율이 2-3배 정상인보다 높다. 당뇨병을 관리하지 않았을 경우 치매발병에 위험성이 매우 높고 아래턱뼈 형성이 감소하고, 잇몸의 골 교체율을 감소시켜 골질에 좋지 않음으로 치아의 건강을 나쁘게 하여 섭식에 적지 않은 문제를 일으키기도 한다.

당뇨병과 오스테오칼신

뼈 속에서 만들어지는 단백질 오스테오칼신(osteocalcin)이 인슐린처럼 혈당을 조절하는 기능을 수행한다는 새로운 사실이 밝혀졌다.

미국 칼럼비아 대학 메디컬센터의 제럴드 카센티 박사는 뼈 속의 조골(造骨)세포가 만들어 내는 오스테오칼신이 인슐린 생산과 인슐린 민감성을 조절하는 2중 기능을 수행한다는 놀라운 사실이 시험관 실험과 쥐 실험에서 확인되었다고 밝힌 것으로 영국의 과학전문지 뉴 사이언티스트 인터넷판이 보도했다.

카센티 박사는 혈중 인슐린이 증가하면 인슐린 민감성은 떨어지게 마련인데 오스테오칼신은 인슐린 생산과 인슐린 민감성을 모두 증가시키는 것으로 밝혀졌다면서 이는 제2형 당뇨병과 비만의 예방과 치료에 중대한 의미를 던져주는 것이라고 말했다.

오스테오칼신은1977년 조골세포에 의해 만들어진다는 사실이 밝혀졌으나 이 단백질이 구체적으로 어떤 기능을 수행하는 지는 지금까지 알려지지 않았다.

카센티 박사는 오스테오칼신 유전자를 녹아웃시킨 쥐들은 정상적인 먹이를 먹여도 혈당이 올라가고 인슐린 민감성이 감소하면서 제2형당뇨병이 발생한 반면 오스테오칼신이 과도하게 만들어지도록 유전조작된 쥐들은 이와 정반대로 인슐린 생산이 늘고 인슐린 민감성도 높아졌다고 밝혔다.

시험관 실험에서는 오스테오칼신이 인슐린을 만드는 췌장의 베타세포를 자극해 인슐린 분비를 증가시키고 새로운 베타세포의 생성을 촉진하는 한편 인슐린 민감성을 조절하는 대사호르몬인 아디포넥틴(adiponectin)을 분비하도록 지방세포에 신호를 보내는 것으로 밝혀졌다고 카센티 박사는 말했다.

카센티 박사는 뼈는 오래된 세포가 파골(破骨)세포에 의해 파괴되고 새로운 세포가 조골세포에 의해 새로 만들어지면서 '리모델링' 과정이 끊임없이 계속되기 때문에 이 과정에 소요되는 많은 에너지 조달을 위해 지방세포와의 연락체계가 필요하다는 것은 이해가 간다고 말하고 중요한 것은 이 연락체계에서 오스테오칼신이 '메신저' 역할을 한다는 사실이라고 지적했다.

카센티 박사와 함께 이 연구에 참여한 하버드 대학 의과대학의 피터 하우슈카 박사는 이 연구결과는 뼈를 만드는 조골세포가 포도당대사를 조절하는 기능을 수행한다는 보여주는 것이며 더 나아가 뼈가 체내의 에너지대사를 조절하는 내분비 시스템의 한 부분임을 시사하는 것이라고 말했다.

SAC 칼슘을 복용한 골다공증 유발 쥐에서 대조군에 비해 혈중 오스테오칼신 함유량이 13.7% 감소하고 BMD가 16% 증가한것으로 나타났다.

이것은 뼈 중에 오스테오칼신이 최소13-16%이상 증가한 것으로 추정할 수 있어 SAC calcium이 당뇨병 치료에 큰 전기를 마련할수 있겟다는 확신이 든다.

많은 사람들이Sac calcium 제품 복용후 당뇨가 정상으로 되는 것은 이를 뒷받침하는 것이라 할 수 있다.

 

  

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